Мы начали с того, что на линейных мышах, то есть на генетически однородных линиях, набрали целый букет таких линий – около 40. И начали с того, что заразили их всех туберкулёзом и увидели: некоторые живут дольше, а некоторые погибают быстро. То есть генетически разный материал каким-то образом накладывает на процессы течения патологического процесса свои коррективы. Начали изучать, с чем это связано. И сейчас мы дошли до того, что находим гены, которые ответственны у мышей, а затем перешли на клинику – гены, которые отвечают за восприимчивость или чувствительность к туберкулёзной инфекции. Иммунология как таковая стала усиленно развиваться. Вначале с позиции иммуноморфологии, потом – чистой иммунологии, как в эксперименте, так и в клинике. Лично я занимался больше клиникой, хотя в экспериментах тоже участвовал. Вот, разносторонность его проявлялась даже, я бы сказал, в то время, когда я пришёл. У него был интерес к реакции отторжения пересаженных органов. И мы вместе с одним из сотрудников, Вадимом Геннадьевичем Добкиным, делали пересадки лёгких у собак в эксперименте. Я с иммунологической точки зрения подбирал эти пары, а Добкин, как хирург, выполнял операции. Долгий период времени мы занимались этим – его интересовали морфологические изменения, которые происходят. Вадим Геннадьевич Добкин – блестящий хирург, прекрасно всё делал, но был какой-то секрет по выхаживанию. Собаки оказались не очень стабильными в плане выносливости. У Вадима Геннадьевича они погибали на 3–4-е сутки, не доходя до реакции отторжения, на которой мы должны были проверить правильность иммунологического подбора. Поэтому эту тему – не зря я пришёл в клинику – пришлось оставить. У меня полтора года было убито на неё, а оставалось всего 1,5 года аспирантуры. Я перешёл в клинику и продолжил работу на больных, потому что диссертация ни у Добкина, ни у меня не получалась.